ผลการศึกษาระบุว่าการสูญเสีย CFTR ทำให้คลอไรด์สะสมในเซลล์เพราะหยุดการลำเลียงออกจากเซลล์ คลอไรด์ส่วนเกินจะกระตุ้นการส่งสัญญาณซึ่งจบลงด้วยการไหลของแคลเซียมเข้าสู่เซลล์อย่างควบคุมไม่ได้ผ่านทางช่องแคลเซียม "ความเข้มข้นของแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นจะทำให้เซลล์หลอดเลือดหดตัว เช่นเดียวกับผลกระทบที่แคลเซียมมีต่อเซลล์กล้ามเนื้อ" ศ.คูเบลอร์อธิบาย "สิ่งนี้ส่งผลให้เกิดช่องว่างระหว่างเซลล์ ซึ่งช่วยให้ของเหลวไหลออกจากหลอดเลือดได้ ดังนั้นช่องคลอไรด์จึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาการทำงานของสิ่งกีดขวางของหลอดเลือดในปอด จากนั้นทีมวิจัยได้ตอบคำถามอื่น: พวกเขาสามารถลดหรือป้องกันการสูญเสียช่องคลอไรด์ที่เกิดจากโรค ปอดบวม ในหลอดเลือดปอดได้อย่างไร เพื่อตอบคำถามนี้ นักวิจัยได้ใช้ตัวยารักษาโรคที่จัดอยู่ในประเภท CFTR modulator และปัจจุบันใช้รักษาโรคซิสติกไฟโบรซิส ในผู้ป่วยโรคซิสติกไฟโบรซิส การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมขัดขวางไม่ให้ช่องคลอไรด์ CFTR ทำงานอย่างถูกต้องในเซลล์เยื่อเมือกของทางเดินหายใจ ส่งผลให้เสมหะมีความหนืดมาก "Ivacaftor เป็นยาที่ช่วยเพิ่มโอกาสในการเปิดช่องคลอไรด์ ซึ่งช่วยให้เสมหะไหลผ่านทางเดินหายใจ" ดร. เออร์ฟินันดากล่าว "เราต้องการดูว่าจะมีผลดีต่อเซลล์ในหลอดเลือดของปอดหรือไม่